Анемия

Причины анемии и факторы риска развития

Самая распространенная причина – недостаток крови в организме. А, следовательно, и ее форменных элементов. К острым кровопотерям приводят травмы, операции, роды, внематочная беременность. В хронической «виноваты» такие болезни и состояния:

• язвенная болезнь желудка;
• геморрой, сопровождаемый анальными кровотечениями;
• эрозивный гастрит;
• анальные трещины;
• глистные инвазии;
• легочный гемосидероз;
• геморрагические диатезы – гемофилия, болезнь Виллебранда;
• донорство;
• гемодиализ.

Еще одна причина – патологии, поражающие 12-перстную кишку и начальные отделы тонкого кишечника. Особенно энтериты, доброкачественные и злокачественные новообразования. Именно там происходит всасывание железа. При повреждении этой зоны полноценное усвоение микронутриента невозможно.

Железо плохо усваивается и на фоне состояний, ухудшающих его транспорт. Так, нехватка белков-переносчиков наблюдается в следующих случаях:

• развилась протеинурия, вызванная нефротическим синдромом;
• нарушилась белково-синтетическая функция печени;
• есть мальабсорционный синдром;
• в организм недостаточно поступает белковой пищи.

Третья причина – работа с погрешностями системы кроветворения. При каких обстоятельствах такое становится возможным:

• витаминов B6, B9 и/или B12 в организме недостаточно, а без них не могут образовываться эритроциты;
• произошло токсическое или радиационное поражение костномозговых клеточных структур, ухудшается производство и созревание эритроцитов;
• внутри костного мозга сформировались метастазы;
• небелковый компонент гемоглобина вырабатывается с нарушениями, окружающее пространство заполняют его токсичные метаболиты;
• продуцируется мало эритропоэтина – гормона, в ведении которого находится образование красных кровяных телец;
• ингибируется эритропоэз (подавляется процесс кроветворения).

И, наконец, четвертой причиной становится преждевременная гибель эритроцитов. Чаще всего патология наследуется в виде генетических дефектов. Несколько реже она приобретается человеком в течение жизни.

Наличие обильных и/или длительных менструаций, гиперменореи провоцирует хроническое малокровие. Причем очень часто женщины не осознают, что больны. Слабость, повышенную утомляемость они воспринимают как естественные признаки менструации. Причиной анемии у женщин, точнее – у девушек-подростков, является половое созревание. Есть особая форма исчерпания запасов железа в организме, которую в медицине обозначают термином «ювенильный хлороз». В обиходе же ее называют «бледная немочь».

Мужской физиологией ежемесячные кровопотери не предусмотрены. Но имеет особое значение тестостерон. Из-за него мужчины отличаются большей мышечной массой. Для поддержания ее функций гемоглобина нужно больше. Поэтому причиной анемии у мужчин может стать скудное либо однообразное питание. Сообщалось о случаях возникновения синдрома из-за интенсивных физических нагрузок. Например, изнуряющих спортивных тренировок.

Факторы риска

Наличие одной и даже нескольких причин не обязательно приведет к анемии. Однако вероятность столь негативного развития событий выше, если есть фактор риска. Он может стать тем самым спусковым крючком, который запускает механизм формирования болезни. Главные триггеры:

• несбалансированное питание;
• недостаточное содержание в рационе продуктов, богатых железом, что характерно для вегетарианства и однообразной диеты;
• генетическая предрасположенность к анемическому состоянию;
• поражения почек;
• склонность к кровоточивости;
• гормональный дисбаланс на фоне эндокринных нарушений;
• воспалительные патологии желудка и кишечника, в том числе аутоиммунного происхождения;
• кормление ребенка грудью;
• злоупотребление алкоголем;
• частые носовые кровотечения;
• меноррагия;
• инфицирование Т-лимфотропным вирусом человека, вирусом Эпштейна-Барра, герпесвирусами 8 типа;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• лечение противомалярийными препаратами, сульфаниламидами, нитрофурановыми производными, анальгетиками;
• нейродермиты.

Значимый фактор риска – пожилой и старческий возраст. Анемический синдром развивается вследствие снижения адаптивных возможностей, накопления последствий различных заболеваний,

Обратите внимание!

Фактор повышенного риска – регион проживания. Существует такое понятие, как «географическая распространенность». Некоторые анемий особенно часто встречаются в определенных ареалах. К примеру, талассемия и серповидноклеточная болезнь распространены в так называемом «малярийном поясе». Это тропики и субтропики. Здесь проживает немало людей, которые являются носителями «опасных» генов.

Патогенез анемии

Форм у заболевания много. У каждой есть свои патогенетические звенья. Но имеются и общие, связанные с недостаточностью эритроцитов. Внутри этих форменных элементов крови находится гемоглобин. Основная функция железосодержащего белка – доставка кислорода из легких к тканям. И обратный транспорт углекислого газа.

Плавное течение процесса нарушается, когда сокращается число эритроцитов. Дальнейшие события рассмотрим на примере серьезного железодефицита. В периферической крови циркулируют комплексы «железо-трансферрин». Но последний связывает далеко не весь микроэлемент. Около 1/3 отложены в депо. Если железа в организме недостает, такие запасы помогают продержаться первое время. К тому же активизируется костномозговое кроветворение. Но вскоре компенсаторные резервы оказываются исчерпанными. Возникает кислородтранспортная дисфункция.

В случае B12-дефицитной формы ДНК синтезируется с дефектами, несинхронно созревают ядра и цитоплазма. По сути, формируются нежизнеспособные эритроциты.

Классификация, виды анемий

Болезнь распространенная, разная по многим критериям, поэтому систематизаций немало. Первая ориентирована на морфологию, точнее – на размер эритроцитов. Выделяют три разновидности синдрома:

• макроцитарную с образованием, соответственно, макроцитов (крупных эритроцитов);
• микроцитарную, когда красные кровяные тельца «мельчают»;
• нормоцитарную, при которой размер этих форменных элементов крови не меняется.

У каждой разновидности есть своя внутренняя классификация. Так, макроцитарная может быть следующих типов:

• дефицитом витамина B12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты;
• эритролейкозом с большим количеством ядросодержащих эритроцитов;
• миелодисплазией, возникающей, когда нарушается миелоидное кроветворение.

К микроцитарной разновидности в медицине причисляют такие типы заболевания:

• талассемию с нарушениями синтеза гемоглобина;
• микросфероцитоз – наследственную патологию из группы мембранопатий, течение которой сопровождает беспрерывный гемолиз (распад эритроцитов);
• железодефицит, когда в организме наблюдается выраженная нехватка микроэлемента.

В свою очередь, нормоцитарная разновидность гематологического синдрома бывает следующих типов:

• гипопластической, когда костный мозг не способен достойно выполнять возложенную на него природой функцию кроветворения;
• гемолитической, связанную со слишком быстрым разрушением эритроцитов;
• снижением количества красных кровяных телец и/или уровня гемоглобина, обусловленным миелодиспластическим синдромом;
• малокровием, вызванным тем или иным хроническим болезненным процессом.

В основе другой востребованной у клиницистов классификации лежит цветовой показатель. Сокращенно – ЦП. Это критерий относительного содержания гемоглобина в одном форменном элементе. Чем выше концентрация первого, тем краснее второй. Всего видов заболевания три:

1. Гипохромное. Значение ЦП не превышает 0,8. Особенно характерно для железодефицитной и железоперераспределительной форм. Сюда относится и талассемия.
2. Нормохромное. Цветовой показатель варьируется в пределах 0,86-1,06. Типичен для апластической формы и вызванной миелодиспластическим синдромом.
3. Гиперхромное. Диагностируют, если ЦП повышенный, преодолевает планку 1,05.

Традиционно болезнь стадируют. Есть три этапа ее развития с учетом возникших нарушений. Стадии анемии:

• прелатентная без клинических проявлений;
• латентная с расстройствами тканевого дыхания и ферментативной активности;
• непосредственно анемическое состояние.

Как и прелатентная, латентная анемия обычно не заявляет о себе какими-либо симптомами. Или выражены они слабо

Авторы еще одной систематизации разделили патологию на основные группы, учтя механизм развития. Если главным патогенетическим звеном является потеря крови, то различают:

• хроническую анемию с небольшими, но длительными по времени кровотечениями;
• острую постгеморрагическую анемию, когда теряется сразу значительный объем крови.

Но самая большая группа включает формы, разделенные по принципу нарушений биосинтеза гемоглобина с красными тельцами крови:

• железодефицитную;
• железоперераспределительную;
• железонасыщенную;
• гипопролиферативную;
• мегалобластные, которые могут быть фолиеводефицитной, B12-дефицитной (пернициозной), ферментодефицитной,  B12(фолиево)-ахрестической;
• определенную расстроившимся костномозговым кроветворением: апластическую и рефрактивную;
• метапластическую: спровоцированную гемобластозами или метастазами;
• связанную с нарушениями процесса образования эритроцитов в костном мозге.

Отдельно рассматривают формы анемии, причиной которых становится ускоренная гибель клеток крови.

1. Наследственные. Синдром формируется из-за того, что нарушено строение клеточных мембран. Это отличает наследуемый сфероцитоз Минковского-Шоффара, характерно для овалоцитоза и акантоцитоза. Группа представлена также любой эритроцитарной энзимопатией. И формами с нарушенным образованием гемоглобина – серповидноклеточной (S-гемоглобинопатией), разными гемоглобинозом, талассемией.
2. Приобретенные. Сюда относят ночную гемоглобинурию, патологии аутоиммунные, лекарственные, травматические, микроангиопатические. Здесь находится любая форма, обусловленная воздействием гемолитического ядовитого вещества. Или бактериальных токсинов.

И, наконец, существуют смешанные синдромы. У них сложная структура, объединяющая сразу несколько вышеперечисленных форм.

Симптомы анемии

Патология начинает клинически проявляться, когда содержание гемоглобина значительно уменьшается. Сроки индивидуальны. Например, первыми ощущают на себе нехватку кислорода пожилые и люди с хроническими заболеваниями. Типичные признаки анемии:

• бледнеет кожа;
• из-за постоянной слабости ухудшается работоспособность;
• время от времени подташнивает;
• часто кружится голова;
• возникают боли в грудной клетке;
• ощущается сердцебиение, выраженная пульсация сосудов шеи;
• кажется, что невозможно дышать полной грудью;
• шумит в ушах;
• есть проблемы с пищеварением;
• случаются обмороки.

Характерный и достаточно частый симптом у женщин – прекращение менструаций. Они страдают и от смены настроения, раздражительности, сухости кожи, ломкости волос, расслаивания ногтей. В целом, от ухудшения внешности.

Симптомы анемии у мужчин возникают со стороны половой системы. На фоне гипоксии ослабевают либидо и эректильная функция. Если у женщин волосы секутся и ломаются, то у мужчин они выпадают.

Осложнения анемии

То, что синдром сам часто является осложнением, не исключает еще более неблагоприятного развития событий. Последствиями могут быть:

• тахикардия;
• гипертрофия сердца;
• хроническая сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• миокардиодистрофии;
• инфаркт;
• инсульт;
• парестезии;
• ухудшение когнитивных функций;
• энтеропатии;
• гемолитический криз;
• анемическая кома;
• ДВС-синдром;
• периферическая полиневропатия;
• депрессия.

Чем дольше существует патология, тем слабее иммунная защита (специфическая, неспецифическая). Часто возникают и хуже переносятся инфекции, обостряются хронические болезни.

Основываясь на наших наблюдениях, выраженный гематологический синдром обнаруживается почти в 30% случаев беременности. Существенно преобладает его железодефицитная форма (75-95%).

Во время гестации наблюдается неуклонное повышение потребности в этом элементе. Если в первом триместре показатель равен 1,0 мг в сутки, то в третьем он увеличивается в 3-5 раз. Анемическое состояние разной степени тяжести наблюдается у большинства беременных к 30 неделям. Без надлежащего лечения оно сохраняется до родов. А затем и до завершения грудного вскармливания.

Развитие железодефицита ученые объясняют тем, что объем циркулирующей крови и число эритроцитов увеличиваются неравномерно. Если сравнивать патологию, возникшую до зачатия и существующую при гестации, то последняя более патологична. По сути, она является осложнением, схожим с гестозом. Ведь некомпенсированное повышение потребности в железе чревато гипоксией. Последняя опасна и для будущей матери, и для плода.

Зыкова Александра Алексеевна

Диагностика анемии

Симптомы неспецифичны. Вид у человека явно болезненный. Но связан он может быть и с другими патологиями. Поэтому первичная консультация терапевта на дому предполагает только опрос, осмотр и изучение истории болезней. Необходима лабораторная диагностика анемии, которая пройдет уже в стенах клиники.

Безусловно, главным маркером синдрома является значительное снижение уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов. Показатели крови при анемии норме не соответствуют. Что за нее принимают:

• гемоглобин: у женщин – до 120 г/л, у мужчин – менее 136 г/л;
• гематокрит: у женщин – не выше 0,37, у мужчин – не более 0,4;
• эритроциты: у женщин – до 4 млн/мкл, у мужчин – менее 4,5 млн/мкл.

Чтобы отразить интенсивность патологического процесса, выделили несколько степеней тяжести анемии по гемоглобину:

• нулевую степень – свыше 120,0 г/л;
• анемию легкой степени – от 100,0 до 120,0 г/л;
• анемия средней степени – не более 100,0, но и не менее 80,0 г/л;
• среднетяжелую степень – в пределах от 65,0 до 80,0 г/л;
• анемию тяжелой степени – не более 65,0 г/л.

В целом, пограничные значения могут немного смущаться в ту или иную сторону. Многое зависит от используемого диагностического метода и пола заболевшего.

Биохимический анализ при анемии назначается обычно с такими целями:

• установить концентрацию железа в сыворотке;
• выяснить железосвязывающую способность сыворотки;
• определить, насколько трансферрин насыщен железом и пр.

Помимо анализов применяется ряд инструментальных исследований. Они помогают обнаружить причину патологии и оценить последствия. Практикуется проведение:

• рентгена ОГК;
• УЗИ брюшной полости;
• электрокардиографии;
• гастроскопии.

В сложных клинических ситуациях может потребоваться пункция костного мозга.

Лечение анемии

Тактику терапии определяет патогенез. Но в любом случае, чем выше степень анемии, тем в большей опасности находятся здоровье и жизнь больного. Поэтому при значительном снижении лабораторных показателей, пациента госпитализируют. Если его состояние не внушает опасение врачу, то лечение будет амбулаторным.

Согласно клиническим рекомендациям, нужно сразу устранить фактор, из-за которого в организме мало эритроцитов. Достигают это разными методами:

• нехватка железа, фолатов, витаминов группы B компенсируется их дополнительным приемом;
• используются стимуляторы эритропоэза;
• иммуносупрессоры помогают избежать атак собственного иммунитета;
• за счет глюкокортикостероидов и НПВС купируется воспаление и пр.

В тяжелых случаях выполняют при анемии переливание крови, вводят эритроцитарную или тромбоцитарную массу. С помощью плазмафереза удаляют из кровотока токсичные вещества. Также хирургами резецируется селезенка, чтобы остановить гибель эритроцитов. И трансплантируется костный мозг для их производства.

Для удовлетворения суточной потребности организма в железе нужна коррекция питания при анемии. Следует пополнить рацион такими продуктами:

• нежирным мясом;
• печенью и другими субпродуктами;
• бобовыми культурами, гречневой крупой;
• свежей зеленью, особенно сельдереем и шпинатом;
• сухофруктами – курагой, изюмом;
• яблоками;
• гранатами.

Чтобы микроэлемент без потерь абсорбировался в кровь, нужна аскорбиновая кислота. К примеру, содержащаяся в апельсиновом соке или клюквенном морсе.

Это интересно

В последние годы активно изучается возможность терапии аутоиммунных гемолитических анемий ингибиторами клеточных медиаторов фагоцитоза. Препарат с активным веществом фостаматинибом блокирует активность селезеночного фермента тирозинкиназы. Тормозится гибель тромбоцитов при атаках иммунной системы. Их число растет, снижая вероятность внезапных кровотечений. Пока лекарственное средство находится на стадии исследования.

Прогноз и профилактика анемии

Исход преимущественно бывает благополучным. За счет ранней диагностики и адекватного лечения приходят в норму и объем, и состав крови. Прогностически менее благоприятен анемический синдром, вызванный онкопатологиями. Плохо поддаются терапии и генетические заболевания.

Правила профилактики просты и легко выполнимы. Что рекомендуют врачи в качестве эффективных превентивных мер:

• хотя бы раз в год сдавать кровь для анализа;
• обогатить рацион продуктами с высоким содержанием витаминов, микро- и макроэлементов;
• исключить гельминтозы;
• своевременно лечить возникающие болезни;
• бросить курить;
• минимизировать алкоголь;
• исключить прием препаратов, если они не назначены врачом;
• больше двигаться.

Пациентам из группы высокого риска показана и медицинская профилактика. Так, женщинам с физиологическими обильными менструациями для устранения дефицита железа назначаются содержащие его препараты.