Атеросклероз

Причины и факторы риска развития атеросклероза 

Патологию врачи называют полиэтиологической. То есть причин, почему у того или иного пациента поражаются артерии, довольно много. Делят на первичные: генетика и факторы риска, и вторичные, обусловленные системными патологиями. 

Генетическая предрасположенность встречается нечасто. Всего 5-7% случаев. Остальные 93-95% – факторы внешней среды. Имеют значение пол (мужчины подвержены в большей степени) и возраст (чем старше человек, тем менее эластичны сосуды). Все остальные триггеры нивелировать можно. К числу предрасполагающих факторов  относят:

• избыток массы тела;
• питание с преобладанием жирной, жареной пищи;
• никотиновая зависимость;
• злоупотребление алкоголем;
• малоподвижный образ жизни;
• повышение артериального давления;
• регулярное воздействие стрессовых факторов;
• применение комбинированных оральных контрацептивов, андрогенных стероидов. 

Вторичная этиология атеросклероза обусловлена патологиями, которые тем или иным способом нарушают обмен веществ, уровень гормонов в организме. Среди подобных болезней выделяют:

• сахарный диабет; 
• гипофункция щитовидной железы;
• порфирия;
• подагра;
• парапротеинозы;
• гормоноактивные новообразования.

Обратите внимание!

Несколько десятилетий врачи были уверены, что основной причиной атеросклероза является неправильное питание. В частности, преобладание в рационе продуктов с высоким содержанием жиров. Якобы они попадают в организм, расщепляются. Остаются в кровотоке, где и формируют бляшки. 

В последние годы концепция изменилась. Врачи доказали, что съеденный жир составляет не больше 20% от всего циркулирующего холестерина. Оставшиеся 80% вырабатывает сам организм. А продукты с высоким содержанием липидов только стимулируют синтез плохих субстратов. То есть питание действует не прямо, а опосредованно. Да, увеличивает риск атеросклероза, но абсолютно не по тому механизму, что раньше специалисты представляли.

Патогенез атеросклероза

Механизм развития атеросклероза основывается на нарушении метаболизма жиров. 

Холестерин в организм поступает вместе с едой. Плюс, буквально каждая клетка человеческого тела способна его синтезировать (метаболит входит в состав клеточных мембран). А вот с утилизацией уже гораздо сложнее. Окислять жир до производных способны только пару органов: печень, надпочечники, половые железы. Большую часть забирают на себя гепатоциты. Циркулирующие в крови липопротеиды высокой плотности связывают нерастраченный холестерин, доставляют его в печень. Там он и окисляется, не наносит вреда. Пока подобный гомеостаз поддерживается, нормально функционирует, бляшки не формируются. 

Патологические изменения развиваются, когда уровень липопротеидов низкой или очень низкой плотности возрастает. Полезных жиров не хватает для того чтобы захватить их все, доставить для утилизации в печень. Концентрация вредного холестерина нарастает. По сути, он мог бы отложиться на стенках сосудов, за исключением одного но. Внутренняя выстилка гладкая. Прилипнуть к ней не так и просто. Отсюда исходит второй аспект патогенеза – повреждение сосудистой стенки. Под действием никотина, диабета или на фоне гипертонии в эндотелии возникают минимальные повреждения. Система гемостаза их замечает, участок нарушения целостности закрывает шероховатыми тромбоцитами. Вот на них уже свободно откладываются жиры. Затем подключается кальций, фиброзная ткань. Формируется плотная атеросклеротическая бляшка.

Классификация атеросклероза

Основная систематизация основывается на том, какие сосуды поражены. Выделяют атеросклероз: 

• аорты (брюшного, реже грудного отдела); 
• церебральный (головной мозг); 
• брахицефальных артерий (сонные, подключичные);
• коронарный (сердце); 
• почечных сосудов;
• артерий нижних конечностей; 
• мультифокальный (поражает несколько сегментов); 
• генерализованный (закупоривает практически все кровеносные сосуды организма). 

По объёму закупорки различают: 

• нестенозирующий (бляшек немного, располагаются они по краям, критично кровоток в сосуде не нарушают. Орган получает достаточное питание, практически не страдает. Максимум,что есть – начальные признаки атеросклероза). 
• стенозирующий характер патологии – это вариант течения, при котором отложенный на стенках холестерин сужает большую часть артерии. Ограничивает возможный объём тока крови. Орган страдает от гипоксии. 

Стадии атеросклероза:

• субклиническая (изменения на внутренней интиме уже есть, но клинически никак себя не проявляют);
• симптомная (развиваются нарушения гемодинамики, и, как следствие, клиническая их картина). 

Систематизация по патогенетическому механизму включает в себя следующие степени атеросклероза: 

• Липидное пятно. На участках повреждений есть комплексы, состоящие только из жиров. Внешне не видны, не обнаруживаются даже при проведении инструментальных обследований. Рассмотреть их можно исключительно с помощью многократного увеличения. 
• Липосклероз. Капля жира начинает прорастать соединительной тканью, но по консистенции ещё не твердая. Растворение возможно. 
• Атерокальциноза. Бляшка с фиброзом пропитывает в себя кальций. Становится плотной, увеличивается в размере, закупоривает просвет кровеносного сосуда.

Симптомы атеросклероза

Кровь движется по всем органам и тканям. Метаболизм холестерина нарушается системно. А значит, откладываться жир может не в одном сегменте, а буквально в каждой артерии человеческого тела. Клинику в конечном счете определяет орган, который пострадает от ишемии. 

Церебральный атеросклероз.

Атеросклероз сосудов головы и шеи проявляет себя нарушением церебрального кровообращения. Пациент обращается к неврологу, рассказывает о следующих проявлениях:

• слабость, усталость, вялость; 
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• трудности в концентрации внимания; 
• снижение памяти, скорости мышления; 
• ухудшение когнитивных способностей; 
• нарушение сна;
• шум в голове; 
• снижение остроты зрения, слуха;
• головокружения;
• трудности с координацией движений;
• головная боль; 
• пресинкопальные состояния; 
• обмороки. 

В запущенной стадии, при критично выраженном стенозе церебральных сосудов, пациент выходит на деменцию. Получает группу инвалидности, требует постоянного присмотра, ухода. 

Поражение коронарных артерий.

Признаки атеросклероза коронарных ответвлений характеризуется типичными проявлениями ишемической болезни сердца. 

Пациент жалуется на приступы стенокардии. Знакомая каждому сердечнику «грудная жаба». Грудную клетку слева сильно сжимает, появляется ощущение резкого сдавления. Боль иррадиирует в левую половину тела. Больше беспокоят симптомы при физической нагрузке. Чем выше степень закупорки, тем чаще они появляются, нарастают по интенсивности. 

Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Ограничение кровотока в ногах проявляет себя перемежающейся хромотой. Расстояние, которое пациент может пройти, значимо уменьшается. В зависимости от уровня и степени сужения, дистанция будет отличаться. От километра до менее 100 метров. Дальше появляется боль в икроножных мышцах, резкая слабость. Нужно остановиться, постоять, а лучше сесть. Симптомы самостоятельно проходят, после чего человек может продолжить движение. 

Одновременно беспокоят онемение, похолодание стоп, резкая бледность и сухость кожи. В запущенных стадиях появляются трофические нарушения, длительно незаживающие язвы. 

Атеросклеротический процесс аорты.

Затрагивает проблема грудной и брюшной отдел. В первом из перечисленных вариантов пациент жалуется на боль за грудиной. Клиника аналогична стенокардии, так же давит, с той разницей, что связи с физической нагрузкой нет. Периодически дискомфорт усиливается, затем самостоятельно ослабевает, беспокоит практически постоянно. 

Кроме неприятных ощущений, пациент жалуется на парестезии верхних конечностей, онемение, жжение. 

Брюшной отдел аорты проявляет себя болями в животе. Абдоминальные симптомы появляются после еды, особенно если пациент нарушает диету. Употребляет в пищу жирное, жареное. Через пару часов дискомфорт отпускает. И так до следующего раза. По мере прогрессирования сужения беспокоит тошнота, рвота, диарея чередуется с запорами. Пациент, дабы предотвратить очередной приступ, отказывается от еды, худеет.

Осложнения атеросклероза

Печень, почки, нижние конечности, сердце, головной мозг и абсолютно любой другой орган, часть тела нуждаются в кровоснабжении. Даже минимальное ограничение притока артериальной крови непременно скажется на работе анатомического сегмента. О крупном поражении, если ишемия выраженная, и говорить не приходится. Осложнений без своевременной терапии не миновать. 

Последствия атеросклероза: 

1. На стадии липосклероза бляшка жидкая. Часть ее может легко оторваться от тромбированного эндотелия, с током крови разойтись по организму. В артерии меньшего диаметра произойдет закупорка. 
2. Гипоксия, а затем и склеротические изменения внутренних органов на фоне длительной существующей ишемии. 
3. Острые нарушения кровообращения: инфаркт миокарда, головного мозга, почки, критическая ишемия и гангрена нижних конечностей, транзисторные ишемические атаки, некроз кишечника. 

Атеросклеротическое поражение прогрессирует медленно. От начальных признаков до выраженного стеноза может пройти несколько лет. А последствия развиваются только, когда кровоснабжение определенного участка уже сильно ограничено. Отсюда и вывод, что абсолютно все осложнения можно предотвратить. Достаточно только лишь при первых признаках болезни обратиться за медицинской помощью.

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза, определения объема поражения пациенту придется пройти небольшое обследование. Включает оно в себя 3 основных этапа: консультация специалиста с осмотром, лабораторные тесты и инструментальные методики. 

Дебютирует диагностический поиск с первичной консультации терапевта. Специалист собирает жалобы, изучает анамнез заболевания и факторы риска. Проводит осмотр. Получив всю необходимую информацию, понимает, какие сегменты артерий нужно обследовать. Расписывает дальнейший план действий. 

Лабораторная диагностика включает в себя изучение липидограммы. Анализ показывает уровень холестерина, концентрацию липопротеидов низкой и высокой плотности, процент триглицеридов. По особой формуле врач рассчитает индекс атерогенности. 

Проверить атеросклероз в конкретных сегментах помогает ультразвуковое исследование сосудов. Диагност определяет, насколько сужена артерия, изучает, не нарушена ли центральная гемодинамика. Делает заключение об обнаруженных изменениях. 

Для выставления диагноза этих обследований достаточно. Но если планируется оперативное вмешательство на сосудах, изучить анатомию придется более тщательно. Сосудистый хирург вводит в вену контрастное вещество. С помощью компьютерной томографии смотрит, насколько сохраняется кровоток. Принимает решение о тактике хирургического лечения.

Лечение атеросклероза

Для лечения атеросклероза врачи назначают лекарственные средства, применяют хирургические техники. Казалось бы, относительно несложно. Можно поставить напоминание на вечер, и принять дома таблетку. Или лечь в стационар, затем за пару недель восстановиться после хирургии, разрезов. Но, к сожалению, такие простые методы малоэффективны. Если у пациента остаются факторы риска, болезнь, несмотря на все старания врачей, будет прогрессировать.

Диета при атеросклерозе сосудов 

Первостепенное значение в нормализации липидного обмена врачи отводят изменению питания. Европейская ассоциация разработала 7 основных правил, которые помогут остановить прогрессирование болезни. Среди таковых:

• Уменьшение концентрации липидов в рационе не меньше чем на 10%.  
• Максимальное ограничение именно насыщенных фракций (жирные сорта мяса, сыр, масло). 
• Увеличение процента в рационе «полезных» жиров (морепродукты, рыба). 
• Увеличение содержания клетчатки, сложных углеводов. 
• Приготовление пищи на растительном масле, насколько это возможно. 
• Ограничение потребления «чистого» холестерина. 
• Снижение объема соли. 

Кроме прочего, специалисты рекомендуют кушать часто, но немного. Исключить эпизоды переедания после длительного голодания. 

Консервативная терапия.

Основу медикаментозного лечения атеросклероза составляют статины. Препараты уменьшают уровень холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности. Количественное соотношение в пользу фракции высокой плотности растет. То есть, «вредных» жиров в крови меньше, захват и перенос в печень больше. Новые бляшки не формируются. 

Помимо статинов, на практике используется еще несколько групп медикаментов. Однако в клинические рекомендации в группу А (с самой высокой доказательной базой) они не входят. Действие их остается под вопросом, зато абсолютно нет побочных эффектов. Назначение в некоторых случаях вполне оправданно.

Из таких фармацевтических групп выделяют: 

• секвестранты желчных кислот (усиливают окисление попавшего в печень холестерина); 
• фибраты (больше применяются при повышении фракции именно триглицеридов. Стимулируют разрушение липопротеинов очень низкой плотности); 
• никотиновая кислота и ее производные (уменьшают синтез липопротеинов очень низкой плотности); 
• эссенциальные фосфолипиды для печени (действие аналогично статинам, но эффективность куда меньше). 

Лекарственные средства пациент принимает длительно. А при наличии факторов риска или отягощенной наследственности, даже пожизненно. Под строгим контролем липидограммы с возможной коррекцией дозировки. Надо отметить, что такая терапия только прекращает прогрессирование. В отношении уже сформированных элементов препараты не действуют. 

Хирургические вмешательства.

Вариантов оперативного лечения атеросклеротических бляшек по нескольку для каждой локализации. 

Наиболее часто в практической хирургии врачи применяют: 

1. Баллонную ангиопластику. В просвет суженного сосуда хирург вводит баллон, раздувает его воздухом. Тем самым частично разрушает припаянную к стенке атеросклеротическую бляшку. По мере ликвидации последней диаметр артерии увеличивается. Но ненадолго. Поврежденный элемент быстро себя реорганизует, поэтому вмешательство обычно выполняется в комплексе со стентированием. 
2. Стентирование. На место расширенной кровеносной ветви специалист устанавливает металлический стент. Изделие препятствует новому сужению ширины сосуда. 
3. Шунтирование – золотой стандарт лечения коронарных поражений. Кардиохирург накладывает анастомоз (соустье) в обход пораженных ветвей. Питание сердца восстанавливается. 
4. Эндартерэктомию. Специалист делает разрез собственно над бляшкой, тупо и остро отделяет ее от стенки сосуда. По окончании хирургической техники ушивает рану. 
5. Инновационные техники: лазерная деструкция, радиочастотная абляция. 

Устранение триггеров.

Последнее направление лечения заключается в устранении триггеров, которые могут способствовать прогрессированию болезни. Пациенту стоит избавиться от лишнего веса, больше двигаться. Регулярно наблюдаться у врача на предмет хронических заболеваний. Контролировать их течение и проходить лечение. 

Наше исследование показало, что назначать лечение нужно в определённой последовательности. 

Первое, что требует атеросклероз – это соблюдения диеты. Во многом уже это позволяет вернуть холестерин на должный уровень, превратить дальнейшее формирование бляшек. 

Если питание не помогает, врач назначает медикаменты. Опять же, не все сразу, а какие-то конкретные. Выбирает их, исходя из уровня отдельных фракций жиров, состояния внутренних органов. Тщательно контролирует уровень липидных фракций. Только при недостаточной эффективности спустя пару недель рекомендуется заменить фармсредство. 

И самое последнее направление, хирургия, применяется только при массивном поражении. Когда орган критично страдает от ишемии или высока вероятность осложнений. Врач делает операцию и все равно акцентирует внимание на продолжении консервативного воздействия, питании и факторах риска. 

Такой преемственный подход позволяет избавить больного от применения лишних препаратов, операций. При этом помогает прийти к здоровому образу жизни.

Зыкова Александра Алексеевна

Прогноз и профилактика атеросклероза

Прогноз патологии очень разный. Зависит исход от времени ее обнаружения, насколько изначально выражен стеноз, как сильно страдает орган от ишемии. Если сразу все относительно неплохо и пациент ответственно относится к собственному здоровью, последствий обычно удается избежать. Болезнь критично кровоток не нарушает. 

Сильно ухудшается прогноз в тех случаях, когда человек терпит, самостоятельно назначает себе таблетки, не обращается к врачу. Даже после выставления диагноза не получает лечения. Вот тут о благоприятном исходе говорить не приходится.  Осложнения будут, и очень серьезные. 

Профилактика простая. Держать вес в пределах нормы, правильно питаться, побольше двигаться, отказаться от курения, алкоголя. Регулярные профилактические осмотры позволят выявить болезнь на ранней стадии ее развития, предотвратить неприятные клинические проявления и последствия.